Różnice w mózgu. Hej, Paul Studios, CC BY

Wiek znacząco zwiększa ryzyko demencji, co wpływa około jedna na sto osób w wieku od 65 do 69 lat, ale jedna na sześć osób w wieku 80 lat i więcej. Ponieważ postęp demencji trwa wiele lat i nie jest podatny na leczenie, wysokie koszty demencji wiążą się głównie z zapewnieniem opieki długoterminowej. The wpływ ekonomiczny na zdrowie demencji przewyższa liczbę przypadków raka, chorób serca i udaru mózgu razem wziętych.

Większość przypadków demencji w późnym wieku jest spowodowana chorobą neurodegeneracyjną zwaną chorobą Alzheimera. Patolodzy rozpoznają dwie charakterystyczne zmiany w mózgach osób, które zmarły na tę chorobę: nieprawidłowe agregaty białkowe odkładające się pomiędzy komórkami nerwowymi (zwane płytkami amyloidowymi) oraz wiązki chemicznie zmienionych włókien białkowych, które niszczą neurony od wewnątrz (splątki neurofibrylarne).

Zakłada się, że leki, których działanie modyfikuje jeden lub oba nieprawidłowe procesy, spowodują pewną zmianę w przebiegu klinicznym choroby. Jednak mimo upływu ponad dziesięciu lat wyścig w poszukiwaniu pierwszego „czynnika modyfikującego chorobę” choroby Alzheimera nadal nie został wygrany.

Postęp choroby

Jedną z przeszkód jest powolna ewolucja choroby. Podobnie jak inne narządy biologiczne, mózg zawiera więcej komórek nerwowych, niż potrzeba do przeżycia. Ta nadmiarowość jest korzystna, ponieważ umożliwia kontynuację funkcji po uszkodzeniu – na przykład na skutek udaru lub urazu głowy. Jeśli jednak uszkodzeniem jest choroba, która wkracza powoli i niszczy mózg jednostka po jednostce, aktywność kompensacyjna, która zaczyna zachodzić równolegle, przesłania zmiany w zachowaniu danej osoby, dopóki choroba nie stanie się tak zaawansowana, że ​​mózgu nie da się naprawić.

Istnieją rozwiązania tego impasu. Jednym z najbardziej udanych było wprowadzenie terminu „łagodne upośledzenie funkcji poznawczych”, aby uchwycić grupę osób, których zdolności poznawcze zmieniły się w późniejszym życiu, ale które pozostają niezależne w codziennych czynnościach. Wśród osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi będzie odsetek osób, u których objawy rzeczywiście reprezentują najwcześniejsze stadia choroby Alzheimera. U innych problemy pozostają stabilne, co odzwierciedla zmieniający się profil poznawczy wynikający z normalnego starzenia się. A niektórzy inni nawet odczują poprawę.

Prosty i niezawodny (a najlepiej niedrogi) test laboratoryjny umożliwiający identyfikację podgrupy, której przeznaczeniem jest postęp, zwiastowałby nową erę odkrywania leków modyfikujących przebieg choroby i badań na dużą skalę. Niestety, najlepsze z obecnie dostępnych biomarkerów chorób są kłopotliwe, drogie i tylko częściowo specyficzne. Obrazowanie amyloidu i analiza płynu mózgowo-rdzeniowego pozwolą prawidłowo wykryć więcej niż 90% chorych na Alzheimera, chociaż pozytywne wyniki występują również u aż 50% osób bez tej choroby.

Zapobieganie, ponieważ nie ma lekarstwa

Alternatywną strategią zmniejszania obciążenia chorobą Alzheimera jest profilaktyka, polegająca na identyfikacji i ograniczaniu narażenia na czynniki ryzyka. W swoich najpowszechniejszych postaciach schorzenie to ma wiele przyczyn, które obejmują oba predyspozycje genetyczne oraz krytyczne różnice środowiskowe, w tym urazowe uszkodzenie mózgu i osiągnięcia edukacyjne (w związku z czym wprowadzenie przepisów dotyczących kasków rowerowych i poprawa jakości edukacji finansowanej przez państwo może przynieść społeczeństwu ważne długoterminowe i bardziej bezpośrednie korzyści).

Istnieją również dowody na to, że podwyższony poziom homocysteiny we krwi stanowi ważny niezależny czynnik ryzyka demencji. Niektóre osoby rodzą się z wysokim stężeniem homocysteiny, która uszkadza wyściółkę naczyń krwionośnych, powodując udary i zawały serca u osób w wieku dwudziestu i trzydziestu lat. Starzenie się powoduje stopniowe podwyższanie się i badania starzenia się populacji pokazał że wyższy poziom homocysteiny znacząco zwiększa ryzyko rozwoju demencji u danej osoby.

Ostatnie badania kojarzenie podwyższonej homocysteiny z wyższym wskaźnikiem kurczenia się w skanach mózgu i większym obciążeniem splątaniem neurofibrylarnym w sekcji zwłok, wzmocniły dowody na biologiczny związek między homocysteiną a patologią Alzheimera.

Homocysteina nie jest dostarczana z dietą, zatem zwiększonego ryzyka demencji nie można złagodzić poprzez zmianę stylu życia. Jest to jednak w dużym stopniu zależne od stanu witamin z grupy B w organizmie, które sprzyjają ich przekształcaniu w nietoksyczne i biologicznie przydatne substancje chemiczne. Niski poziom witaminy B12 i kwasu foliowego prowadzi zatem do wyższych stężeń homocysteiny, a regularna suplementacja diety powoduje powrót do prawidłowego poziomu.

Przepisywanie witaminy B

Czy zatem obciążenie ekonomiczne i indywidualne cierpienie związane z chorobą Alzheimera można zmniejszyć dzięki prostemu i niedrogiemu sposobowi przepisywania witamin z grupy B osobom z wysokim poziomem homocysteiny?

Badanie VITACOGwstępne badanie kliniczne z udziałem osób z wysokim poziomem homocysteiny w osoczu wykazało, że mózgi osób otrzymujących witaminy z grupy B kurczył się znacznie wolniej niż w grupie placebo, szczególnie w obszarach związanych z wczesnymi zmianami patologicznymi w chorobie Alzheimera.

Tak uderzający wynik wydawał się wskazywać na potrzebę ogólnokrajowego badania w celu sprawdzenia, czy wynik przełoży się na klinicznie istotny wpływ modyfikujący chorobę na tempo postępu łagodnych zaburzeń poznawczych.

Argumenty za przeprowadzeniem badania były przytłaczające, dlatego przy wsparciu krajowej sieci ekspertów w dziedzinie demencji i badań klinicznych przygotowałem uzasadnienie naukowe i ekonomiczne do finansowania. Sprzeciw wobec tego pomysłu pojawił się jednak z nieoczekiwanej strony – metaanaliza danych dotyczących wyników poznawczych pochodzących z zakończonych badań nad witaminami z grupy B w profilaktyce udaru i zawału serca. W jakiś sposób statystyczna różnorodność wyników pochodzących z recyklingu została szybko podniesiona do rangi niewiele bliskiej ostatecznego dowodu naukowego.

Metaanaliza może okazać się skutecznym sposobem na wyciągnięcie rzetelnych wniosków z wyników eksperymentu przeprowadzonego wielokrotnie na małych populacjach. W przypadku witaminy B liczby uwzględnione w metaanalizie były imponujące. Jednak liczby nic nie znaczą, jeśli dane nie są ani jednolite, ani bezpośrednio powiązane z pytaniem. Bliższa analiza ujawniła, że ​​niewiele badań skupiało się na demencji, że wiek pacjentów, którzy wzięli w nich udział, był znacznie niższy od wieku związanego z rozwojem choroby Alzheimera, a włączenie do badania nie wymagało obecności łagodnych zaburzeń poznawczych. Co zaskakujące, nie uwzględniono wyników badania VITACOG.

Nie było zaskoczeniem, że wynik zbiorczej analizy był anodynowy: ani grupa leczona, ani grupa placebo nie wykazały żadnych znaczących zmian w jakimkolwiek mierniku stanu poznawczego podczas obserwacji. Innymi słowy – cytować jeden z członków pierwotnego zespołu badawczego VITACOG – analiza wykazała jedynie, że: „przyjmowanie witamin z grupy B nie zapobiegnie pogorszeniu funkcji poznawczych u osób, które ogólnie i tak nie wykazują pogorszenia funkcji poznawczych”.

Jednak brak jakiejkolwiek różnicy pomiędzy obiema grupami leczenia był błędnie, powszechnie i bez zastrzeżeń interpretować jako dowód przeciwko korzyści witamin z grupy B w chorobie Alzheimera.

In niedawno opublikowane listy do czasopisma wraz z wieloma kolegami z całego świata zwróciliśmy uwagę na błędy w metaanalizie i jej szkodliwą błędną interpretację: szkodliwą dla badań medycznych, dla zapobiegania demencji, a przede wszystkim dla tysięcy osób, które mogła odnieść korzyść dzięki bezpiecznej i prostej interwencji.

Jesteśmy przekonani, że należy zezwolić na rygorystyczne testowanie korzyści klinicznych ze stosowania witamin z grupy B w grupach wysokiego ryzyka choroby Alzheimera, jednak wyeliminowanie szkód spowodowanych błędną interpretacją badania zerowego przez opinię publiczną zajmie trochę czasu.

Ten artykuł został pierwotnie opublikowany w Konwersacje.
Czytaj oryginalny artykuł.

O autorze

Doktor Peter Garrard zajmował wyższe stanowiska akademickie w Instytucie Neurologii w Londynie i na Uniwersytecie w Southampton, zanim objął obecne stanowisko w St George's, University of London w 2010 r. Jest wykładowcą neurologii na uniwersytecie, zastępcą dyrektora Centrum Badań nad Neuronauką i honorowym konsultantem neurologiem w szpitalu St. George's. Jego badania koncentrują się na wczesnej diagnostyce i monitorowaniu demencji oraz nieprawidłowości językowych związanych z chorobą Alzheimera. Jego badania nad zmianami językowymi w powieściach Iris Murdoch, przemówieniach brytyjskich premierów i listach króla Jerzego III spotkały się z zainteresowaniem mediów na całym świecie.

Powiązana książka:

at

Dzięki za odwiedziny InnerSelf.com, gdzie są 20,000 + zmieniające życie artykuły promujące „Nowe postawy i nowe możliwości”. Wszystkie artykuły są tłumaczone na 30+ języków. Zapisz się! do wydawanego co tydzień magazynu InnerSelf i Daily Inspiration Marie T Russell. Magazyn InnerSelf ukazuje się od 1985 r.