Wcześniej naukowcy wiedzieli, że pozbawienie myszy snu po wykonaniu przez myszy zadania powodowało, że myszy zapominały o aspektach tego zadania. Ale naukowcy nie byli pewni, jaka funkcja hipokampa – dwóch struktur w kształcie konika morskiego, zlokalizowanych w płacie skroniowym mózgu, w którym powstaje wiele długotrwałych wspomnień – nie może wykonać swojej pracy.

Teraz naukowcy odkryli, że winowajcą jest prawdopodobnie ingerencja w oscylacje związane ze snem – lub rytmiczne odpalanie neuronów – w jednej podsekcji hipokampu. Ich wyniki pojawiają się m.in Nature Communications.

Aby przetestować rolę oscylacji w tworzeniu pamięci, naukowcy zarejestrowali wyjściową aktywność hipokampa grupy myszy. Umieścili myszy w nowym środowisku, pozwolili im się badać, poddali je łagodnemu wstrząsowi, a następnie umieścili z powrotem w klatkach domowych, aby normalnie odpoczywały i spały.

„Jeśli przywrócisz mysz do tej samej struktury dzień lub nawet kilka miesięcy później, będzie ona miała bardzo stereotypową reakcję strachu, polegającą na tym, że zamarznie” – mówi starsza autorka Sara Aton, adiunkt w University of Michigan's molekularnej , komórka i wydział biologii rozwoju. „Ale jeśli pozbawisz zwierzę snu przez kilka godzin po tym szoku kontekstowym, mysz nie będzie tego pamiętać następnego dnia”.

Naukowcy odkryli, że u normalnie śpiących myszy oscylacje związane ze snem w podsekcji hipokampa zwanej CA1 były silniejsze po uczeniu się. Następnie wzięli nową grupę myszy, zarejestrowali ich wyjściową aktywność hipokampa i kazali im wykonać to samo zadanie. Naukowcy podali również tym myszom lek hamujący niewielką populację neuronów hamujących w CA1, które eksprymują parwalbuminę.

Naukowcy nie zmienili zachowania zwierząt podczas snu – spali normalnie. Ale wyłączenie aktywności neuronów eksprymujących parwalbuminę zakłóciło rytmiczne odpalanie otaczających neuronów CA1, gdy te zwierzęta spały. Wydaje się, że tłumienie komórek eksprymujących parwalbuminę całkowicie wymazało normalny związany z nauką wzrost oscylacji w tej części hipokampa myszy.

„Istnieje stare twierdzenie, zwane prawem Hebba, które brzmi:„ Ogień razem, drut razem ”- mówi Aton. „Jeśli uda ci się zmusić dwa neurony do wystrzeliwania z dużą regularnością w bliskiej odległości od siebie, jest bardzo prawdopodobne, że wpłyniesz na siłę połączeń między nimi”.

Kiedy neurony były powstrzymywane od regularnego i rytmicznego wyzwalania się, myszy zapomniały, że ich zadanie wiąże się z jakimkolwiek przerażającym skojarzeniem.

„Dominująca aktywność oscylacyjna, która ma kluczowe znaczenie dla uczenia się, jest kontrolowana przez bardzo małą liczbę całkowitej populacji komórek w hipokampie” – mówi Nicolette Ognjanovski, absolwentka i współautorka badania. „To zmienia narrację tego, co rozumiemy na temat działania sieci. Oscylacje, które kontrolują komórki parwalbuminy, są powiązane ze zmianami globalnej sieci lub stabilnością. Wspomnienia nie są przechowywane w pojedynczych komórkach, ale rozprowadzane przez sieć”.

Naukowcy porównali również stabilność połączeń neuronów między grupą kontrolną a grupą, której oscylacje snu zostały zakłócone. Odkryli, że nie tylko połączenia były silniejsze w grupie kontrolnej po próbie uczenia się, ale także, że te połączenia neuronowe były również silniejsze. Zmiany te zostały zablokowane, gdy eksperymentalnie zakłócono oscylacje hipokampa związane ze snem.

„Wygląda na to, że ta populacja neuronów, która generuje rytmy w mózgu podczas snu, dostarcza pewnych treści informacyjnych dla wzmocnienia wspomnień” – mówi Aton. „Sam rytm wydaje się być najbardziej krytyczną częścią i być może powodem, dla którego potrzebujesz snu, aby uformować te wspomnienia”.

Następnie naukowcy planują sprawdzić, czy przywrócenie oscylacji hipokampa (naśladujące efekty snu w CA1) jest wystarczające do promowania normalnego tworzenia pamięci, gdy myszy są pozbawione snu.

Źródło: University of Michigan

Powiązane książki

at Rynek wewnętrzny i Amazon