Otacza nas obfitość pysznego jedzenia. W całym rozwiniętym świecie programy kulinarne nasycają nasze telewizory, a strumieniowe kanały wideo reklamują tłuste hamburgery i dekadenckie czekoladki. Nasze uzależnienie od jedzenia jest tak silne, że pomimo otyłości dotykającej ponad jedną trzecią dorosłych na świecie w wieku powyżej 35 lat, żaden kraj nie odniósł sukcesu w zmniejszaniu otyłości przez ponad 30 lat.

Jak wygląda nałóg?

Uzależnienie od narkotyków to przewlekłe, nawracające zaburzenie charakteryzujące się kompulsywnym poszukiwaniem narkotyków, które utrzymuje się pomimo niekorzystnych konsekwencji. Często wiąże się to z pragnieniami, tolerancją i wycofywaniem się. Chociaż uzależnienie może mieć swoje przyczyny źródłowe w różnych czynnikach, od izolacji społecznej po predyspozycje genetyczne, wiąże się również z szeregiem zmian neurobiologicznych, które utrudniają osobie dotkniętej chorobą rzucenie palenia.

Uzależnienie od jedzenia wydaje się pasować, ponieważ ludzie z uzależnieniem od jedzenia robić wiele takich samych rzeczy tak, jak robią to osoby uzależnione od narkotyków. Mogą jeść więcej jedzenia niż planowali, spędzać czas na jedzeniu zamiast pracy lub spotykać się z przyjaciółmi i rodziną lub odczuwać niepokój i niepokój, gdy próbują przestać jeść produkty o wysokiej zawartości tłuszczu i cukru. Często będą próbowali ograniczyć te pokarmy, tylko po to, by ponownie je kompulsywnie jeść. Nic więc dziwnego, że osoby uzależnione od jedzenia są większe prawdopodobieństwo nadwagi lub otyłości.

Uwarunkowany uzależnieniem

Wielu naukowców twierdzi, że uzależnienia od różnych narkotyków, a nawet od jedzenia, dzielą podstawowe procesy uczenia się lub warunkowania, które je powodują szeroko podobny, w warunkowanie klasyczne, na przykładzie Pies Pawłowa, coś zwyczajnego, takiego jak dźwięk lub obraz, pojawia się na krótko przed czymś satysfakcjonującym, takim jak jedzenie lub narkotyki. Z biegiem czasu dźwięk lub obraz staje się powiązany z nagrodą i może sam wywołać reakcję. U zwierząt naukowcy używają prostych bodźców, takich jak brzęczyki, dźwięki i migające światła. Z myślą o ludziach zespoły marketingowe starannie projektują logo produktów i kręcą reklamy przedstawiające popularne gwiazdy z ich napojami gazowanymi i burgerami. Z biegiem czasu jesteśmy przyzwyczajeni do kojarzenia brandingu żywności z produktami spożywczymi, dzięki czemu logo i dżingle reklamowe same w sobie napędzają nasze reakcje.

„Ale kiedy szczurowi zostanie pokazana wskazówka lub sprowadzony z powrotem do kontekstu, w którym otrzymał jedzenie lub narkotyki, ponownie naciśnie dźwignię, nawet jeśli nie dostanie żadnej nagrody, podobnie jak ilu pacjentów uzależnionych od narkotyków nawróci się nawet po otrzymaniu terapia."

Kondycjonowanie operacyjne idzie o krok dalej niż warunkowanie klasyczne. Ludzie zwykle nie tylko otrzymują jedzenie – zazwyczaj najpierw musimy coś zrobić, na przykład zapłacić za nie gotówką lub kartą kredytową. W laboratorium zwierzęta muszą również „zapłacić” za pobranie kropli alkoholu lub wody z cukrem, wykonując najpierw czynność, na przykład naciśnięcie dźwigni. Badania uzależnień z wykorzystaniem warunkowania instrumentalnego często opierają się na podejściu eksperymentalnym zwanym przywrócenie uważa się, że modeluje nawrót. Podczas początkowej fazy treningu szczur może nauczyć się naciskać dźwignię, aby otrzymać nagrodę. W kolejnej fazie nagroda nie jest dostępna bez względu na to, ile razy szczur naciśnie dźwignię. Podczas tej drugiej fazy, którą naukowcy nazywają „wygaśnięcie', szczur uczy się przestać naciskać dźwignię. Faza wymierania jest podobna do psychoterapii dla osób uzależnionych od narkotyków, ponieważ obie pomagają stłumić lek lub reakcję poszukiwania nagrody. Ale kiedy szczurowi zostanie pokazana wskazówka lub sprowadzony z powrotem do kontekstu, w którym otrzymał jedzenie lub narkotyki, ponownie naciśnie dźwignię, nawet jeśli nie dostanie żadnej nagrody, podobnie jak u wielu pacjentów uzależnionych od narkotyków nastąpi nawrót choroby nawet po otrzymaniu terapii .

Kluczowym dowodem na podobieństwo między uzależnieniem od narkotyków a uzależnieniem od jedzenia jest sposób, w jaki mózgowy system sygnalizacji dopaminy reaguje zarówno na sygnały pokarmowe, jak i narkotykowe. Kiedy otrzymujemy nagrodę, następuje gwałtowny wzrost dopaminy, ale z czasem to zmiany odpowiedzi na dopaminę w kierunku wskazówek, które przewidują tę nagrodę. Te klasyczne badania są szeroko cytowane w literaturze dotyczącej uzależnień, ale w rzeczywistości zostały wykonane z sokiem owocowym jako nagrodą. Jednakże, liczne inne badania zbadali rolę dopaminy w uzależnieniu od narkotyków i odkryli, że nadużywane narkotyki powodują podobny wzorzec reakcji w układzie dopaminowym. Chociaż uzależniające leki mogą powodować większe uwalnianie dopaminy niż żywność, rola dopaminy w przewidywaniu żywności i nagrody narkotykowe jest w większości taka sama.

„Ostatnie badania wykazały, że chociaż GLT-1 jest ważny dla powrotu do używania kokainy, nie jest ważny dla powrotu do poszukiwania cukru”.

Glutaminian to kolejny system neuroprzekaźników, który bierze udział w przetwarzaniu nagród w postaci żywności i leków. Leki uzależniające zmieniają funkcję glutaminianu i pod pewnymi względami funkcja glutaminianu jest zaburzona przez zarówno narkotyki, jak i żywność. Jednak specyficzny transporter glutaminianu, GLT-1, który jest odpowiedzialny za usuwanie nadmiaru glutaminianu, jest zaangażowany w uzależnienie od narkotyków, ale nie w uzależnienie od jedzenia. Ostatnie badania wykazały, że chociaż GLT-1 jest ważny dla: powrót do używania kokainy, to nie jest ważne dla powrót do poszukiwania cukru.

Jeśli chodzi o glutaminian, żywność i leki, nawet niektóre części mózgu reagują inaczej. w Ostatnia praca Byłem w to zaangażowany, użyliśmy klasycznego warunkowania, aby nauczyć szczury reagowania na sygnał cukru, a następnie wstrzykiwaliśmy lek, który tłumił sygnały glutaminianu przekazywane przez receptor mGlu5 do określonych części ich mózgów. Mimo że poprzednie badania wykazały obszar mózgu zwany jądro półleżące jądro była ważne dla uzależnienia od kokainy, nasze szczury nadal reagowały na sygnał cukru, nawet gdy tłumiliśmy sygnały glutaminianu w jądrze półleżącym. Mieliśmy kolejną niespodziankę, gdy celowaliśmy w podstawno-boczny migdał, kolejny obszar mózgu, w którym znajdował się nasz lek antyglutaminianowy zmniejszone poszukiwanie narkotyków. Zamiast stwierdzić, że nasze szczury słabiej reagowały na wskazówkę dotyczącą cukru, odkryliśmy, że poprawiło to ich zdolność do odróżniania kontekstów, w których wcześniej dostały cukier, w porównaniu z kontekstami, w których go nie miały. W kontekście cukru nasze szczury wydawały się bardziej reagować na wskazówkę, podczas gdy wskazówka stała się mniej skuteczna w kontekście neutralnym. Jeśli chodzi o glutaminian, żywność i leki wydają się angażować różne mechanizmy molekularne, a nawet regiony mózgu.

„…nasze mózgi inaczej postrzegają żywność i leki i każda terapia musi to uwzględniać”.

Uzależnienie od jedzenia jest inne

Łatwo nazwać uzależnienie od ciasta czekoladowego lub tandetnej pizzy, ale nie aktywuje to tych samych części mózgu w taki sam sposób, jak uzależniające narkotyki, takie jak alkohol i heroina. Możemy nauczyć się podążać za wskazówką, niezależnie od tego, czy prowadzi nas do babeczki, czy kokainy, ale części naszego mózgu mogą być podekscytowane inaczej lub mogą używać nieco innych neuroprzekaźników. Niekoniecznie oznacza to, że jedzenie nie uzależnia i zdecydowanie nie oznacza, że ​​częste i kompulsywne przejadanie się nie jest szkodliwe dla naszego zdrowia. Ale oznacza to, że nasze mózgi inaczej postrzegają żywność i leki i każda terapia musi to uwzględniać. Ważne jest, abyśmy starali się zrozumieć neuronaukę uzależnienia i apetytu, aby za 30 lat móc opowiedzieć historie sukcesu zarówno o narkomanii, jak i otyłości.

Artykuł pierwotnie pojawił się na Znając neurony

O autorze

Shaun Khoo jest stażystą podoktoranckim na Université de Montréal w Kanadzie, gdzie pracuje z modelami zwierzęcymi uzależnienia i motywacji apetytywnej. Interesuje się neuroanatomią i farmakologią leżącą u podstaw motywowanych zachowań, pracując nad układami oreksyny i glutaminianu zarówno w projektach operanckich, jak i Pawłowa. Jest także założycielem i prezesem Episteme Health Inc., akademickiego wydawcy, którego celem jest zapewnienie bezpłatnych publikacji z otwartym dostępem dla neuronaukowców.

Powiązane książki

at Rynek wewnętrzny i Amazon

Referencje

Ayaz, A., Nergiz-Unal, R., Dedebayraktar, D., Akyol, A., Pekcan, AG, Besler, HT, & Buyuktuncer, Z. (2018). Jak uzależnienie od jedzenia wpływa na profil spożycia? PLoS 13, XNUMX, e0195541. doi:10.1371/journal.pone.0195541

Bickel, WK, Mellis, AM, Snider, SE, Athamneh, LN, Stein, JS i Pope, DA (2018). Teorie neurobehawioralne XXI wieku dotyczące podejmowania decyzji w uzależnieniu: przegląd i ocena. Farmakologia, biochemia i zachowanie, 164, 4-21. doi:10.1016/j.pbb.2017.09.009

Bobadilla, AC, Garcia-Keller, C., Heinsbroek, JA, Scofield, MD, Chareunsouk, V., Monforton, C. i Kalivas, PW (2017). Mechanizmy półleżące do poszukiwania cued sacharozy. Neuropsychofarmakologia, 42, 2377-2386. doi:10.1038/npp.2017.153

Brown, RM, Kupchik, YM, Spencer, S., Garcia-Keller, C., Spanswick, DC, Lawrence, AJ, . . . Kalivas, PW (2015). Zaburzenia synaptyczne podobne do uzależnień w otyłości wywołanej dietą. Biological Psychiatry. doi:10.1016/j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt, AN, Corbin, WR i Brownell, KD (2009). Wstępna walidacja Skali Uzależnienia od Żywności Yale. Apetyt, 52, 430-436. doi:10.1016/j.appet.2008.12.003

Gratton, A. (1996). Analiza in vivo roli dopaminy w samopodawaniu stymulantów i opiatów. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 21, 264-279.

Khoo, SY-S., LeCocq, MR, Deyab, GE i Chaudhri, N. (2019). Kontekst i topografia określają rolę podstawnobocznej migdał metabotropowy receptor glutaminianu 5 w odpowiedzi apetytywnej Pawłowa. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt, LA, Trantham-Davidson, HL i Schwendt, M. (2014). Rola brzusznego i grzbietowego prążkowia mGluR5 w nawrocie do uczenia się poszukiwania kokainy i wygaszania. Biologia uzależnień, 19, 87-101. doi:10.1111/adb.12061
Baranek, RJ i Ginsburg, BC (2018). Uzależnienie jako ZŁE, behawioralne zaburzenie alokacji. Farmakologia Biochemia i zachowanie, 164, 62-70. doi:10.1016/j.pbb.2017.05.002

M. Ng, T. Fleming, M. Robinson, B. Thomson, N. Graetz, C. Margono, . . . Gakidou, E. (2014). Globalne, regionalne i krajowe rozpowszechnienie nadwagi i otyłości u dzieci i dorosłych w latach 1980-2013: systematyczna analiza dla Global Burden of Disease Study 2013. Lancet, 384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pawłow, I. (1927). Odruchy warunkowe: badanie fizjologicznej aktywności kory mózgowej (GV Anrep, tłum.). Nowy Jork: Dover Publikacje.

Reissner, KJ, Brown, RM, Spencer, S., Tran, PK, Thomas, CA i Kalivas, PW (2013). Przewlekłe podawanie metyloksantyny propentofiliny zaburza powrót do kokainy w mechanizmie zależnym od GLT-1. Neuropsychofarmakologia, 39, 499-506. doi:10.1038/npp.2013.223

Schultz W., Apicella P. i Ljungberg T. (1993). Reakcje neuronów dopaminy małpy na bodźce nagradzające i warunkowe podczas kolejnych etapów uczenia się zadania z opóźnioną odpowiedzią. The Journal of Neuroscience, 13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

Sinclair, CM, Cleva, RM, Hood, LE, Olive, MF i Gass, JT (2012). Receptory mGluR5 w podstawno-bocznym jądrze migdałowatym i jądrze półleżącym regulują wywołane wskazówką przywrócenie zachowania związanego z poszukiwaniem etanolu. Farmakologia Biochemia i zachowanie, 101, 329-335. doi:10.1016/j.pbb.2012.01.014

Volkow, Nora D. i Morales, M. (2015). Mózg na narkotykach: od nagrody do uzależnienia. Komórka, 162, 712-725. doi:10.1016/j.cell.2015.07.046