W badaniu sprawdzano, jaką rolę w pamięci odgrywa oksytocyna. De Visu/Shutterstock
Oksytocyna jest często nazywana „hormonem miłości” ze względu na jej rolę w budowaniu więzi społecznych, reprodukcji i porodzie. Ten hormon może również wpływać na naszą pamięć – choć w sposób, który nie jest do końca jasny.
Odkryto nie tylko oksytocynę powodować zaburzenia pamięci i amnestyczne skutki u ludzi, może . wzmocnić lub osłabić wykonanie zadań pamięciowych w zależności od osobowości badanej osoby. Badania na zwierzętach również wykazały, że ma korzystne efekty w niektórych przypadkach na pamięć.
Co ciekawe, badanie pośmiertne wykazało, że osoby z chorobą Alzheimera miały wyższe poziomy oksytocyny w obszarach mózgu związanych z pamięcią – co oznacza, że podwyższony poziom w tych obszarach może powodować problemy z pamięcią. Ale teraz odkrycia ostatnie badania na myszach sugerują, że oksytocyna może potencjalnie pomóc w zwalczaniu czynników powodujących problemy z pamięcią występujące w chorobie Alzheimera.
Aby zobaczyć, w jaki sposób wykazano, że oksytocyna ma to ochronne działanie, ważne jest zrozumienie jednego z mechanizmów powodujących upośledzenie pamięci u osób z chorobą Alzheimera. Osoby z chorobą Alzheimera mają nagromadzenie toksycznej formy naturalnie występującego peptydu zwanego beta-amyloid w ich mózgu.
Uważa się, że w swojej nietoksycznej postaci beta-amyloid bierze udział w regulacja, ochrona i naprawa centralnego układu nerwowego. Ale w swojej toksycznej postaci beta-amyloid grupuje się razem w mózgu, które mogą ostatecznie tworzyć złogi zwane płytkami w mózgu. Płytki te mogą zaburzać funkcjonowanie komórek mózgowych i ostatecznie zabijać neurony, co może prowadzić do: utrata pamięci.
Badania na zwierzętach i komórkach wykazały, że nawet krótkotrwała ekspozycja na toksyczny beta-amyloid aktywuje mózg wrodzony układ odpornościowy. Nieprawidłowo umiejscowiona odpowiedź immunologiczna, w której układ odpornościowy zabija własne neurony – w przeciwieństwie do ich ochrony – wiąże się z rozwojem choroby Alzheimera.
Nawet krótkotrwała ekspozycja na toksyczny beta-amyloid może również zmniejszyć zdolność synaps komórek mózgowych do zmiany sposobu komunikacji i tworzenia połączeń z innymi komórkami (zdolność, jaką mają komórki mózgowe, znana jako plastyczność synaptyczna). Plastyczność synaptyczna odtwarza plik ważną rolę w naszej zdolności uczenia się i zapamiętywania.
Wcześniejsze badania na zwierzętach wykazały, że oksytocyna może wzmocnić pamięć społeczna i poprawić pamięć przestrzenną podczas macierzyństwa u myszy. Jednak do tej pory żadne badania nie sprawdzały, czy oksytocyna może powstrzymać toksyczny beta-amyloid przed obniżenie plastyczności synaptycznej – potencjalnie z korzystnym wpływem na pamięć w chorobie Alzheimera.
Neurony wykorzystują synapsy do komunikacji. Andrij Wodołażskij/ Shutterstock
Wykorzystując próbki mózgu samców myszy, naukowcy potraktowali je toksycznym beta-amyloidem. Miało to potwierdzić, że białko rzeczywiście powoduje pogorszenie plastyczności synaptycznej mózgu. Następnie potraktowali próbki razem toksycznym beta-amyloidem i oksytocyną. Wydawało się, że powstrzymało to negatywny wpływ toksycznego beta-amyloidu na plastyczność synaptyczną. Ale kiedy próbki potraktowano samą oksytocyną, okazało się, że nie ma ona wpływu na poprawę plastyczności synaptycznej.
Naukowcy doszli do wniosku, że oksytocyna może być przyszłą metodą leczenia utraty pamięci związanej z zaburzeniami poznawczymi, takimi jak choroba Alzheimera. Jest to interesujące odkrycie, chociaż dowody nie są jeszcze wystarczająco mocne, aby sugerować, że oksytocyna może z wielu powodów zapobiegać lub odwracać problemy poznawcze związane z chorobą Alzheimera.
Orientacja na przyszłość
Teoretycznie możliwość powstrzymania tworzenia się grup toksycznych beta-amyloidów może potencjalnie zapobiec utracie pamięci i pogorszeniu funkcji poznawczych. Niestety choroba Alzheimera jest o wiele bardziej skomplikowana niż tylko gromadzenie się beta-amyloidu w mózgu.
Rzeczywiście, cechy charakterystyczne choroby Alzheimera, takie jak skupiska beta-amyloidu, zostały znalezione w mózgach osób, które nie mają Objawy choroby Alzheimera lub demencji i nie rozwijają się objawy przez całe życie. Już samo to pokazuje, że choroba jest niezwykle złożona.
Inne czynniki, takie jak białko tau, genetyka Stwierdzono również, że odgrywają poważną rolę w rozwoju choroby Alzheimera – czego w tym przypadku naukowcy nie badali.
Ponadto wszystkie próby stworzenia leku skierowanego na toksyczny beta-amyloid zakończyły się niepowodzeniem. Nawet ostatnie obiecujące badanie zostało wstrzymane na późnych etapach badań klinicznych ze względu na działanie leku niezdolność do zatrzymać spadek funkcji poznawczych.
Badanie koncentrowało się również tylko na myszach płci męskiej. Nie bierze to pod uwagę, że oksytocyna wpływa na mężczyzn i kobiety w różny sposób na obu molekularny i poziom behawioralny.
Istnieją również różnice płci znalezione w chorobie Alzheimera. Na przykład kobiety mają większe ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Różnice w nasileniu niektórych objawów, w tym problemy z pamięcią odnotowano również, że kobiety mają lepszą pamięć werbalną. Może to powodować problemy w diagnozowaniu choroby.
Co nie mniej ważne, zwierzęta i ludzie też się różnią fizjologia i reakcje na chorobę Alzheimera. Żaden model zwierzęcy wykorzystany do badania choroby Alzheimera nie odtworzył doskonale objawów choroby obserwowanych u ludzi. Te średnie pozytywne wyniki obserwowane u myszy podczas tego badania mogą nie być powtórzone u ludzi z powodu tych różnic fizjologicznych.
Niemniej jednak to badanie bada, w jaki sposób coś już w naszych ciałach może mieć moc zakłócania jednego czynnika, który może powodować chorobę Alzheimera. Te wyniki należy na razie traktować ostrożnie. Jak wspomniano wcześniej, oksytocyna może negatywnie wpływać na tworzenie pamięci u ludzi, a konsekwencje, które mogą mieć u pacjentów z chorobą Alzheimera, nie zostały zbadane. Ale jeśli wyniki ostatnich badań można powtórzyć na ludziach – i wykazać podobne pozytywne zmiany – może to być bardzo obiecujące w leczeniu niektórych objawów choroby Alzheimera.
O autorze
Eleftheria Kodosaki, współpracownik naukowy w dziedzinie nauk biomedycznych, Cardiff Metropolitan University
Artykuł został opublikowany ponownie Konwersacje na licencji Creative Commons. Przeczytać oryginalny artykuł.
Powiązane książki:
Ciało utrzymuje wynik: mózg, umysł i ciało w leczeniu traumy
przez Bessela van der Kolka
Ta książka bada powiązania między traumą a zdrowiem fizycznym i psychicznym, oferując spostrzeżenia i strategie leczenia i powrotu do zdrowia.
Kliknij, aby uzyskać więcej informacji lub zamówić
Oddech: nowa nauka o utraconej sztuce
przez Jamesa Nestora
Ta książka bada naukę i praktykę oddychania, oferując spostrzeżenia i techniki poprawy zdrowia fizycznego i psychicznego.
Kliknij, aby uzyskać więcej informacji lub zamówić
Paradoks roślin: ukryte zagrożenia w „zdrowej” żywności, które powodują choroby i przyrost masy ciała
przez Stevena R. Gundry'ego
Ta książka bada powiązania między dietą, zdrowiem i chorobami, oferując spostrzeżenia i strategie poprawy ogólnego stanu zdrowia i dobrego samopoczucia.
Kliknij, aby uzyskać więcej informacji lub zamówić
Kod odpornościowy: nowy paradygmat prawdziwego zdrowia i radykalnego przeciwdziałania starzeniu się
autorstwa Joela Greene'a
Ta książka oferuje nowe spojrzenie na zdrowie i odporność, opierając się na zasadach epigenetyki i oferując spostrzeżenia i strategie optymalizacji zdrowia i starzenia się.
Kliknij, aby uzyskać więcej informacji lub zamówić
Kompletny przewodnik po poście: uzdrawiaj swoje ciało poprzez post przerywany, co drugi dzień i przedłużony
autorstwa dr Jasona Funga i Jimmy'ego Moore'a
Ta książka bada naukę i praktykę postu, oferując spostrzeżenia i strategie poprawy ogólnego stanu zdrowia i dobrego samopoczucia.
