Sen ponownie kalibruje komórki pamięci mózgu, pozwalając nam utrwalić to, czego się nauczyliśmy, i wykorzystać to po przebudzeniu, wskazują nowe dowody z myszy.

Pozbawienie snu, zaburzenia snu i tabletki nasenne mogą zakłócać ten proces, podsumowują naukowcy z Johns Hopkins University School of Medicine.

„Najważniejsze jest to, że sen nie jest tak naprawdę przestojem dla mózgu”.

„Nasze odkrycia solidnie wspierają ideę, że mysz i prawdopodobnie ludzki mózg mogą przechowywać tylko tyle informacji, zanim będzie trzeba je ponownie skalibrować” – mówi Graham Diering, doktor habilitowany, który kierował badaniem w czasopiśmie. nauka.

„Bez snu i ponownej kalibracji, która zachodzi podczas snu, wspomnienia są zagrożone utratą” – mówi.

Naukowcy przyjrzeli się procesowi, który został dobrze zbadany w komórkach mózgowych wyhodowanych w laboratorium, ale nie u żywych zwierząt, śpiących lub na jawie. Znany jako homeostatyczne zmniejszanie skali, jednolicie osłabia synapsy w sieci neuronowej o niewielki procent, pozostawiając ich względne mocne strony nienaruszone i umożliwiając kontynuację uczenia się i tworzenia pamięci. Zapobiega to ciągłemu pobudzaniu komórek mózgowych i osiąganiu maksymalnego obciążenia. Kiedy neuron osiąga maksimum, traci zdolność do przekazywania informacji, utrudniając tworzenie pamięci.

Aby dowiedzieć się, czy proces ten zachodzi u śpiących ssaków, Diering skupił się na obszarach mózgu myszy odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć: hipokampie i korze mózgowej. Szukał tych samych zmian, które widziano w komórkach wyhodowanych w laboratorium podczas zmniejszania skali.

Wyniki wykazały 20-procentowy spadek poziomu białka receptorowego u śpiących myszy, co wskazuje na ogólne osłabienie ich synaps w porównaniu z myszami, które nie spały.

„To był pierwszy dowód na zmniejszenie homeostazy u żywych zwierząt” – mówi Richard Huganir, profesor neurobiologii i starszy autor badania. „Sugeruje to, że synapsy są restrukturyzowane w mózgu myszy co około 12 godzin, co jest dość niezwykłe”.

U śpiących myszy naukowcy odkryli również, zgodnie z oczekiwaniami, znacznie wyższy poziom białka o nazwie „Homer1a”, o którym wiadomo, że ma kluczowe znaczenie dla regulacji snu i czuwania.

Wcześniejsze testy z neuronami wyhodowanymi w laboratorium wykazały, że Homer1a odgrywa ważną rolę w procesie zmniejszania skali. W nowym badaniu naukowcy stwierdzili, że poziom tego białka jest o 250 procent wyższy w synapsach śpiących myszy w porównaniu do obudzonych myszy.

„Uważamy, że Homer1a jest swego rodzaju policjantem drogowym”, mówi Huganir, wyjaśniając, że białko ocenia poziomy niektórych neuroprzekaźników i substancji chemicznych, aby określić, kiedy mózg jest „wystarczająco cichy, aby zacząć się zmniejszać”.

Naukowcy potwierdzili, że sen jest niezbędny w tym procesie zmniejszania skali, którego nie można zastąpić.

„Najważniejsze jest to, że sen nie jest tak naprawdę przestojem dla mózgu” – mówi Diering. „Musi wtedy wykonać ważną pracę, a my w rozwiniętym świecie robimy sobie niedobory, pomijając to”.

Huganir podkreśla, że ​​ponieważ badanie to koncentrowało się tylko na hipokampie i korze mózgowej, potrzebne są dalsze badania dotyczące innych części mózgu – i całego ciała – aby lepiej zrozumieć potrzebę snu.

Naukowcy zwracają również uwagę na potrzebę bliższego przyjrzenia się, w jaki sposób leki, o których wiadomo, że zapobiegają zmniejszaniu się kamienia homeostatycznego, w tym benzodiazepiny i inne środki uspokajające lub nasenne, wpływają na uczenie się i pamięć.

Wsparcie dla prac nadeszło z Kanadyjskich Instytutów Badań Zdrowia, Centrum Odkrycia Proteomiki Johnsa Hopkinsa oraz Narodowych Instytutów Zdrowia.

Źródło: Johns Hopkins University

Powiązane książki

at Rynek wewnętrzny i Amazon