Cia: Tatiana Kazakowa

Badania pokazują, że inteligencja i edukacja mogą oferować poznawczy „początek”, który może tymczasowo zapewnić lepsze funkcjonowanie umysłów osób z chorobą Alzheimera.

Innymi słowy, badacze twierdzą, że ci, którzy zaczynają z większą rezerwą poznawczą – podstawą wyższego funkcjonowania umysłowego – mogą stracić więcej, zanim objawy choroby Alzheimera zaczną zakłócać ich codzienne życie, w porównaniu z tymi, którzy tego nie robią. mieć tyle samo nauki lub regularnie uczestniczyć w trudnych umysłowo zadaniach.

„…więcej edukacji wydaje się odgrywać rolę jako forma rezerwy poznawczej, która pomaga ludziom radzić sobie lepiej na początku, ale nie wpływa na rzeczywisty poziom spadku”.

Ustalenia, które pojawiają się w Urzędowy choroby Alzheimerasugerują – ale nie udowadniają – że ćwiczenia mózgu mogą pomóc w utrzymaniu funkcji poznawczych dłużej, ale nie zapobiegną nieuchronnemu zanikowi choroby Alzheimera.

„Nasze badanie zostało zaprojektowane w celu poszukiwania trendów, a nie udowodnienia przyczyny i skutku, ale główną implikacją naszego badania jest to, że narażenie na edukację i lepszą wydajność poznawczą, gdy jesteś młodszy, może pomóc zachować funkcje poznawcze przez jakiś czas, nawet jeśli jest to mało prawdopodobne zmienić przebieg choroby” – mówi Rebecca Gottesman, profesor neurologii w Johns Hopkins University School of Medicine i epidemiologii w Bloomberg School of Public Health.

Śledzenie zmian w czasie

Około 5 milionów ludzi w Stanach Zjednoczonych żyje z chorobą Alzheimera, a według amerykańskich Ośrodków Kontroli i Zapobiegania Chorobom liczba ta potroi się do 2060 roku.

Ponieważ skuteczne opcje leczenia choroby Alzheimera lub innych form demencji nie są dostępne, naukowcy są zainteresowani zidentyfikowaniem sposobów zapobiegania lub opóźniania choroby. Wcześniejsze badania sugerowały, że ludzie o wyższej inteligencji lub wyższym wykształceniu mogą mieć niższy wskaźnik występowania tych chorób, a zespół Gottesmana zaprojektował badanie, aby przetestować ten pomysł.

W badaniu naukowcy wykorzystali dane z finansowanego przez państwo badania Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), w którym prawie 16,000 1987 zdrowych uczestników w średnim wieku z Washington County w stanie Maryland; hrabstwo Forsyth, Karolina Północna; Jackson, Missisipi; i Minneapolis w stanie Minnesota były rejestrowane w latach 1989-76 i obserwowane przez następne dziesięciolecia. Po dwudziestu latach badania uczestnicy mieli średnio 57 lat. Około 43 procent to kobiety, a XNUMX procent to Afroamerykanie, a pozostali uczestnicy byli biali.

Badacze skupili się na grupie 331 uczestników bez demencji, którzy brali udział w dodatkowym badaniu ARIC-PET, w którym uczestnicy przeszli specjalistyczne obrazowanie mózgu. Około 54 miało wykształcenie niższe niż średnie, 144 ukończyło szkołę średnią lub uzyskało dyplom GED, a 133 miało wykształcenie wyższe lub bardziej formalne.

Po dwudziestu latach wszyscy uczestnicy przeszli rezonans magnetyczny i skany pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ich mózgów w celu zmierzenia poziomu białka amyloidu beta nagromadzonego w mózgu, standardowego markera choroby Alzheimera. Średni wynik skanowania PET wskazujący ilość białka amyloidu beta w mózgu po porównaniu z częścią mózgu, w której amyloid beta nie kumuluje się, wyniósł 1.2. Naukowcy sklasyfikowali około 171 uczestników jako mających podwyższone wartości wyższe niż ten standard, a pozostałych przypisali do kategorii niepodwyższonych wartości beta amyloidu.

W późnym życiu (w wieku 65–84 lat) badacze oceniali funkcje poznawcze każdego uczestnika za pomocą 10 standardowych testów pamięci, języka i innych funkcji intelektualnych. Badacze przeprowadzili również trzy z tych testów w okresie około 10 lat. Średni wynik wskazujący na normalne funkcje poznawcze został ustawiony na zero dla celów statystycznych, przy czym wartość 1 oznacza wynik powyżej średniej, a -1 oznacza wynik poniżej średniej.

Poszukiwanie biomarkera choroby Alzheimera

Uczestnicy z jakimkolwiek poziomem beta amyloidu i z wykształceniem wyższym, podyplomowym lub zawodowym mieli średni wynik poznawczy o około jedną lub więcej standardowych jednostek wyższy niż ci, którzy mieli mniej niż średnie wykształcenie, niezależnie od poziomu beta amyloidu w mózgu. Gottesman mówi, że te dane sugerują, że edukacja wydaje się pomagać w zachowaniu zdolności poznawczych, ponieważ osoby z wykształceniem uzyskiwały wyższe wyniki.

Gottesman zauważa, że ​​wyniki funkcji poznawczych w wieku średnim nie były związane z podwyższonym poziomem białka beta amyloidu w mózgu w późnym okresie życia. Biali uczestnicy z wyższymi wynikami poznawczymi w późnym okresie życia mieli o 40% niższe ryzyko podwyższonego poziomu białka beta amyloidu w mózgu. Naukowcy zaobserwowali ten ogólny trend również u uczestników Afroamerykanów, ale w mniejszym stopniu (około 30 procent mniejsze ryzyko).

„Nasze dane sugerują, że większa edukacja wydaje się odgrywać rolę jako forma rezerwy poznawczej, która pomaga ludziom radzić sobie lepiej na początku, ale nie wpływa na rzeczywisty poziom spadku” – mówi Gottesman.

„To sprawia, że ​​badania są trudne, ponieważ ktoś, kto ma dobre wykształcenie, może być mniej skłonny do wykazania korzyści z eksperymentalnego leczenia, ponieważ już dobrze sobie radzi”.

Dla przyszłych badań nad rozwojem terapii choroby Alzheimera oznacza to, mówi Gottesman, że ważne jest skupienie się na jakimś niezależnym i specyficznym biomarkerze, aby wykazać rzeczywiste korzyści z leczenia. Mówi również, że badania muszą uwzględniać trendy w wydajności w czasie, a nie w jednym punkcie czasowym.

Dodatkowi współautorzy pochodzą z Oregon State University, Johns Hopkins, University of Mississippi i Mayo Clinic.

Wsparcie dla badania ARIC-PET pochodziło od Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi oraz Narodowego Instytutu ds. Starzenia się. NHLBI i NIA wsparły to konkretne badanie. Firma Avid Radiopharmaceuticals dostarczyła radioaktywny znacznik mózgu, który naukowcy wykorzystali w badaniu.

Knopman jest badaczem w badaniach klinicznych sponsorowanych przez firmy Biogen i Lilly. Współautor Dean Wong otrzymał fundusze od Johnson & Johnson, Avid Radiopharmaceuticals/Eli Lilly, Roche Neurosciences i Lundbeck.

Źródło: Johns Hopkins University