Nie bez znaczenia: alkohol i dieta mogą przyczynić się do mutacji DNA. Erik/Flickr, CC BY-NC

kapelusz powoduje raka? To zwodniczo proste pytanie ma diabelnie złożoną odpowiedź. Tak więc, kiedy na początku tego roku amerykańscy naukowcy zaproponowali stosunkowo prostą formułę matematyczną wyjaśniającą odwieczną zagadkę związaną z rakiem, z pewnością przyciągnie ona wiele uwagi.

Badania opublikowane w czasopiśmie Science zasugerowali korelację między zmiennością występowania raka między różnymi tkankami a liczbą podziałów komórek macierzystych w każdej tkance. Innymi słowy, stwierdzono, że tkanki najbardziej podatne na raka to te z największą liczbą podziałów komórek macierzystych.

Większość z raportowanie o badaniach pisał, że „rak jest spowodowany pechem”, sugerując, że rozwój choroby nie leży w naszych rękach, a działania profilaktyczne mogą być bezużyteczne. Ale czy tak jest naprawdę?

Wydaje się, że wiele nieporozumień wynika z oświadczenia autorów, że jedna trzecia zmienności ryzyka raka w tkankach jest przypisywana czynnikom środowiskowym lub dziedzicznym, przy czym większość jest spowodowana przypadkowymi mutacjami podczas replikacji DNA w normalnych komórkach. To stwierdzenie na temat względny ryzyko zostało wyolbrzymione w zbiorcze wnioski na temat podstawowych przyczyn raka.

Cud replikacji

Rak pojawia się, gdy jedna z komórek tworzących tkanki (i narządy) rośnie i dzieli się bez kontroli, tracąc swoją wyspecjalizowaną funkcję i atakując inne tkanki. Dzieje się tak, gdy normalna kontrola wzrostu i podziału komórek jest zagrożona przez zmiany lub mutacje w twoim genomie (instrukcja chemiczna dla życia).

Mutacje leżą u podstaw biologii raka.

Genom składa się z alfabetu chemicznego składającego się z zaledwie czterech liter (A, T, G i C) „wpisanych” w DNA. Działa jak rodzaj oprogramowania komputerowego dla naszych komórek, ze ścisłymi instrukcjami dotyczącymi wzrostu i funkcji.

Każda ze 100 bilionów komórek w twoim ciele zawiera około sześciu miliardów liter (zwanych nukleotydami) tego kodu, skondensowanych w cienką nić DNA o długości około dwóch metrów. Aby spojrzeć na to z innej perspektywy, jeśli rozciągniesz całe DNA w ludzkim ciele, kilka razy sięgnęłoby ono wokół Księżyca iz powrotem.

Za każdym razem, gdy komórka się dzieli, genom musi być dokładnie i szybko skopiowany. Ta synteza nowego DNA nazywa się replikacją, a liczby, które za tym stoją, są zdumiewające. Brytyjski badacz John Diffley obliczył, że w wieku 10 lat zsyntetyzujesz odpowiednik jednego roku świetlnego DNA (50 bilionów kilometrów).

Słowa po prostu nie są w stanie oddać tej niesamowitej sprawiedliwości procesu, ale to krótki film autorstwa wielokrotnie nagradzanego animatora Drew Berry zdmuchnie twój umysł:

Replikacja DNA ewoluowała, aby być niezwykle wydajną i niezawodną, ​​ale czasami zdarzają się przypadkowe błędy (mutacje). Mimo to pojawiają się w tempie mniejszym niż raz na genom na podział komórki, dzięki imponującym maszynom do korekty molekularnej, które nieustannie badają nowo skopiowane DNA i korygują błędy.

Ale przy tak wielu tak często dzielących się komórkach, replikacja DNA nadal stanowi główne źródło mutacji. A każdy podział komórki zwiększa szansę na akumulację mutacji w ważnych genach, zwiększając prawdopodobieństwo raka.

Inne źródła mutacji

Mutacje mogą przybierać różne formy i mogą pojawiać się na wiele sposobów – nie tylko z powodu błędów replikacji. Na przykład po urodzeniu dziedziczymy od 50 do 100 mutacji od naszych rodziców, a wszelkie nowe lub de novo mutacje działają na to odziedziczone podłoże genetyczne.

Nawet normalny metabolizm komórkowy uszkadza DNA poprzez produkcję reaktywnego tlenu. I, w złowieszczym skręcie, wiele dziedzicznych mutacji predysponujących ludzi do zachorowania na raka uderza w geny kontrolujące systemy korekty i naprawy DNA (takie jak geny raka piersi BRCA1 i BRCA2). Ma to wpływ na zwiększenie tempa nowych mutacji.

Inne główne przyczyny mutacji DNA to styl życia lub czynniki środowiskowe. W codziennym życiu jesteśmy narażeni na szereg z nich, takich jak promieniowanie UV ze słońcai chemikalia, w tym azbest lub palić papierosy.

Czynniki związane ze stylem życia, w tym dieta i spożycie alkoholu może również przyczynić się. Wiadomo, że niektóre wirusy i bakterie powodują uszkodzenia DNA prowadzące do raka. Obejmują one wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) na raka szyjki macicy i H. pylori na raka żołądka.

Chociaż te różne środki pozostawiają unikalne sygnatury chemiczne w DNA, nadal są to zasadniczo zdarzenia losowe. Przypadkowe mutacje są w rzeczywistości surowcem napędzającym ewolucję. A w przypadku raka procesy mutacji i ewolucji są przyspieszone. Rzeczywiście, dopiero teraz zaczynamy rozumieć znaczenie ewolucji w prowadzeniu raka pojawienie się i rozprzestrzenianie, a także jego odporność na terapię.

Minimalizowanie ryzyka

Skąd ta myśl, że rak jest wynikiem pecha? Czy zmiana stylu życia w celu zminimalizowania narażenia na czynniki ryzyka jest daremna?

Jak zwykle rzeczywistość leży gdzieś pośrodku rywalizujących ze sobą narracji. Życie to rodzaj hazardu genetycznego. Musimy grać w rozdane nam karty, ale możemy układać szanse w obie strony, zmieniając naszą ekspozycję na czynniki środowiskowe i styl życia. Sugerowanie raka sprowadza się do pecha, który osłabia ważne przesłanie, że ryzyko można modyfikować poprzez zachowanie.

Leksykon raka jest zaśmiecony pojęcia winy i obwiniać. Śmierć jest często przedstawiana jako „przegrana w walce z rakiem”. A pacjenci i ich rodziny są bombardowani przez guru spekulujących różnymi interwencjami dotyczącymi diety i stylu życia. Ich ukryte wiadomości mogą często powodować, że ludzie czują, że ich rak jest wyłącznie ich winą i zastanawiają się, czy mogli coś zrobić inaczej.

Faktem jest, że w wielu przypadkach tak nie jest.

Ten artykuł został pierwotnie opublikowany w Konwersacje
Czytaj oryginalny artykuł.

O autorze

Dr Darren Saunders jest biologiem onkologicznym w Kinghorn Cancer Centre, Instytucie Badań Medycznych Garvana i starszym wykładowcą medycyny na Uniwersytecie NSW w Sydney. Zajmuje się biologią molekularną i genetyką nowotworów w celu opracowania nowych terapii i poprawy wyników leczenia pacjentów.

Powiązana książka:

Leczenie na poziomie komórkowym: most od duszy do komórki
dr Joyce Whiteley Hawkes.

Kliknij tutaj, aby uzyskać więcej informacji i/lub zamówić tę książkę na Amazon.