Badanie na szczurach wykazało, że stymulacja określonej części mózgu zmniejsza kompulsywne poszukiwanie kokainy. Odkrycie sugeruje potencjalne podejście do zmiany zachowań uzależniających.

Kompulsywne zażywanie narkotyków, które niesie ze sobą szereg negatywnych konsekwencji zdrowotnych i społecznych, jest jednym z najtrudniejszych aspektów narkomanii u ludzi. Szacuje się, że w 2011 roku 1 miliona Amerykanów w wieku 4 lat i starszych było użytkownikami kokainy w ciągu ostatniego miesiąca. Żadne leki nie zostały zatwierdzone przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków do leczenia uzależnienia od kokainy.

Aby uzyskać wgląd w neurobiologię kompulsywnego używania narkotyków, dr. Billy Chen i Antonello Bonci z Narodowego Instytutu ds. Narkomanii (NIDA) NIH wykorzystują zwierzęcy model uzależnienia od kokainy. Wytresowane szczury nauczyły się pchać dźwignie, aby otrzymać kokainę. Kiedy po dawkach kokainy nastąpił później łagodny wstrząs elektryczny w stopę, większość szczurów przestała naciskać dźwignie. Jednak niektóre szczury wykazywały kompulsywne poszukiwanie kokainy, kontynuując naciskanie dźwigni pomimo wstrząsów stóp.

Naukowcy porównali wzorce odpalania komórek nerwowych w mózgach wrażliwych na wstrząsy i odpornych na wstrząsy grup szczurów. Zbadali region kory przedczołowej, który u ludzi bierze udział w podejmowaniu decyzji i kontroli reakcji hamującej, które są zagrożone uzależnieniem. Ich analiza skupiła się na neuronach kory przedlimbowej o głębokich warstwach piramidy, ponieważ komórki te docierają do obszarów mózgu, które są zaangażowane w zachowania związane z poszukiwaniem narkotyków. 3 kwietnia 2013 r.

Naukowcy odkryli, że do aktywacji tych neuronów potrzeba prawie dwa razy więcej prądu u szczurów kompulsywnych poszukujących kokainy niż u szczurów wrażliwych na wstrząsy lub szczurów, które nie miały kontaktu z kokainą. Zespół stwierdził, że jeśli te neurony są odpowiedzialne za kompulsywne zachowanie szczurów, to ich aktywacja może zmniejszyć poszukiwanie kokainy przez szczury.

Naukowcy zastosowali technikę genetyczną, czyli optogenetyczną, opartą na świetle, aby dowolnie aktywować lub hamować neurony piramidalne w korze przedlimbicznej. Wstrzyknęli nieszkodliwe wirusy zaprojektowane tak, aby dostarczały geny do produkcji białek, które po umieszczeniu w powierzchni neuronu mogą indukować lub hamować aktywność komórek w odpowiedzi na światło o określonej długości fali. W mózgach szczurów wszczepiono wszystkie włókna światłowodowe, które dostarczały impulsy świetlne do komórek.

Zgodnie z przewidywaniami, aktywacja tych komórek mózgowych zmniejszyła poszukiwanie kokainy u kompulsywnych, odpornych na wstrząsy szczurów. Hamowanie komórek u wrażliwych na wstrząsy szczurów zwiększyło poszukiwanie kokainy podczas sesji wstrząsu stóp.

To ekscytujące badanie oferuje nowy kierunek badań nad leczeniem kokainy i prawdopodobnie innych uzależnień” – mówi dyrektor NIDA dr Nora D. Volkow. Wiedzieliśmy już, głównie z badań obrazowania ludzkiego mózgu, że deficyty w korze przedczołowej są związane z uzależnieniem od narkotyków. Teraz, gdy dowiedzieliśmy się, jak fundamentalne są te deficyty, czujemy się bardziej niż kiedykolwiek pewni terapeutycznej obietnicy celowania w tę część mózgu.

Bonci mówi, że jego grupa planuje teraz badania kliniczne, aby przetestować nieinwazyjne metody stymulacji tego regionu mózgu u ludzi. Celując w konkretną część kory przedczołowej, mamy nadzieję na zmniejszenie kompulsywnego poszukiwania i głodu kokainy u pacjentów.