Tylko jedna noc złego snu dla dorosłych w średnim wieku może mieć negatywne konsekwencje

Zakłócenie tylko jednej nocy u zdrowych dorosłych w średnim wieku powoduje wzrost amyloidu beta, białka mózgu związanego z chorobą Alzheimera, sugeruje niewielkie badanie.

A tydzień rzucania się i obracania prowadzi do wzrostu innego białka w mózgu, tau, które badania powiązały z uszkodzeniem mózgu w chorobie Alzheimera i innych chorobach neurologicznych.

„Wykazaliśmy, że słaby sen wiąże się z wyższym poziomem dwóch białek związanych z chorobą Alzheimera” – mówi starszy autor David M. Holtzman, profesor neurologii w Washington University School of Medicine w St. Louis. „Uważamy, że być może przewlekły brak snu w średnim wieku może zwiększać ryzyko choroby Alzheimera w późniejszym życiu”.

Odkrycia opublikowane w czasopiśmie Mózg, może pomóc wyjaśnić, dlaczego słaby sen jest związany z rozwojem demencji, takiej jak choroba Alzheimera.

Ponad 5 milionów Amerykanów żyje z chorobą Alzheimera, która charakteryzuje się stopniową utratą pamięci i spadkiem funkcji poznawczych. Mózgi osób z chorobą Alzheimera są usiane blaszkami białka amyloidu beta i splotów białka tau, które razem powodują atrofię i obumieranie tkanki mózgowej. Nie ma terapii, o których udowodniono, że zapobiegają, spowalniają lub odwracają przebieg choroby.

Wcześniejsze badania wykazały, że zły sen zwiększa ryzyko problemów poznawczych. Na przykład osoby z bezdechem sennym, czyli stanem, w którym ludzie wielokrotnie przestają oddychać w nocy, są narażone na ryzyko wystąpienia łagodnych zaburzeń poznawczych średnio 10 lat wcześniej niż osoby bez zaburzeń snu. Łagodne upośledzenie funkcji poznawczych jest wczesnym sygnałem ostrzegawczym choroby Alzheimera.


wewnętrzna grafika subskrypcji


Ale nie było jasne, w jaki sposób zły sen uszkadza mózg. Aby się tego dowiedzieć, naukowcy przebadali 17 zdrowych osób dorosłych w wieku od 35 do 65 lat, u których nie występowały problemy ze snem ani zaburzenia funkcji poznawczych. Każdy uczestnik nosił monitor aktywności na nadgarstku przez okres do dwóch tygodni, który mierzył, ile czasu spędzają na spaniu każdej nocy.

„Nie możemy powiedzieć, czy poprawa snu zmniejszy ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Wszystko, co możemy naprawdę powiedzieć, to to, że zły sen zwiększa poziom niektórych białek, które są związane z chorobą Alzheimera”.

Po pięciu lub więcej kolejnych nocach noszenia monitora uczestnicy spędzili noc w specjalnie zaprojektowanej sypialni. Pokój jest ciemny, dźwiękoszczelny, klimatyzowany i wystarczająco duży dla jednej osoby; idealne miejsce do spania, mimo że uczestnicy nosili słuchawki na uszach i elektrody na skórze głowy do monitorowania fal mózgowych.

Połowa uczestników została losowo przydzielona do zakłócenia snu podczas nocy spędzonej w pokoju do spania. Za każdym razem, gdy sygnały mózgowe układały się w wolnofalowy wzorzec charakterystyczny dla głębokiego snu bez marzeń sennych, badacze wysyłali przez słuchawki serię sygnałów dźwiękowych, stopniowo narastających, aż wzorce wolnofalowe uczestników rozproszyły się i zapadli w płytszy sen.

Następnego ranka uczestnicy, którzy zostali wybudzeni ze snu wolnofalowego, zgłosili uczucie zmęczenia i braku odświeżenia, mimo że spali tak długo jak zwykle i rzadko przypominali sobie, że budzili się w nocy. Każdy przeszedł nakłucie lędźwiowe, aby naukowcy mogli zmierzyć poziomy amyloidu beta i tau w płynie otaczającym mózg i rdzeń kręgowy.

Miesiąc lub dłużej proces został powtórzony, z wyjątkiem tego, że tym, którym sen został zakłócony po raz pierwszy, pozwolono spać spokojnie przez całą noc, a tym, którzy spali nieprzerwanie za pierwszym razem, przeszkadzały sygnały dźwiękowe, gdy zaczynały powoli wchodzić -falowy sen.

Naukowcy porównali poziomy amyloidu beta i tau u każdego uczestnika po zakłóconej nocy z poziomami po nieprzerwanej nocy i stwierdzili 10-procentowy wzrost poziomu beta amyloidu po jednej nocy przerwanego snu, ale bez odpowiedniego wzrostu poziomów tau. Jednak uczestnicy, których monitory aktywności pokazały, że źle spali w domu przez tydzień przed nakłuciem lędźwiowym, wykazali wzrost poziomu tau.

„Nie byliśmy zaskoczeni, gdy odkryliśmy, że poziomy tau nie drgnęły po zaledwie jednej nocy zakłóconego snu, podczas gdy poziomy amyloidu tak, ponieważ poziomy amyloidu zwykle zmieniają się szybciej niż poziomy tau” – mówi współautor Yo-El Ju, adiunkt neurologii. „Ale mogliśmy zobaczyć, kiedy uczestnicy mieli kilka złych nocy z rzędu w domu, że ich poziom tau wzrósł”.

Sen wolnofalowy to głęboki sen, którego ludzie potrzebują, aby obudzić się wypoczęci. Bezdech senny zakłóca sen wolnofalowy, więc osoby z tym zaburzeniem często budzą się niewypoczęte, nawet po pełnych ośmiu godzinach przymkniętych oczu.

Sen wolnofalowy to także czas, kiedy neurony odpoczywają, a mózg usuwa molekularne produkty uboczne aktywności umysłowej, które gromadzą się w ciągu dnia, kiedy mózg jest zajęty myśleniem i pracą.

Jest mało prawdopodobne, aby jedna noc lub nawet tydzień złego snu, jakkolwiek nieszczęśliwy, miał duży wpływ na ogólne ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Poziomy amyloidu beta i tau prawdopodobnie spadają następnym razem, gdy dana osoba dobrze prześpi noc.

„Głównym problemem są ludzie, którzy mają chroniczne problemy ze snem” – mówi Ju. „Myślę, że może to prowadzić do chronicznie podwyższonego poziomu amyloidu, który, jak wykazały badania na zwierzętach, prowadzi do zwiększonego ryzyka blaszek amyloidowych i choroby Alzheimera”.

Ju podkreśla, że ​​jej badanie nie miało na celu ustalenia, czy więcej lub lepiej spanie zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera, ale, jak mówi, żadne z nich nie może zaszkodzić.

„Wielu, wielu Amerykanów jest chronicznie pozbawionych snu, co negatywnie wpływa na ich zdrowie na wiele sposobów. W tym momencie nie możemy powiedzieć, czy poprawa snu zmniejszy ryzyko rozwoju choroby Alzheimera.

„Wszystko, co możemy naprawdę powiedzieć, to to, że zły sen zwiększa poziom niektórych białek, które są związane z chorobą Alzheimera. Ale dobry sen to coś, do czego i tak chcesz dążyć”.

Inni badacze z Washington University, Radboud University Medical Center w Holandii i Stanford University są współautorami. Prace sfinansowały National Institutes of Health, JPB Foundation i Alzheimer Nederland.

Źródło: Washington University w St. Louis

Powiązane książki:

at Rynek wewnętrzny i Amazon