Hormon zwany betatrofiną pobudza komórki trzustki do namnażania się i wytwarzania większej ilości insuliny. Odkrycie u myszy może prowadzić do nowych sposobów zapobiegania lub spowolnienia progresji cukrzycy.

Cukrzyca to zaburzenie w wykorzystaniu glukozy, cukru, który służy jako paliwo dla organizmu. Kiedy poziom glukozy we krwi wzrasta, komórki beta w trzustce normalnie wytwarzają hormon insuliny, który sygnalizuje komórkom pobieranie cukru z krwi. W cukrzycy typu 1 własny układ odpornościowy organizmu atakuje i niszczy komórki beta. W cukrzycy typu 2, najczęstszej postaci cukrzycy, komórki tracą wrażliwość na insulinę, a komórki beta nie mogą wytwarzać wystarczającej ilości insuliny, aby utrzymać poziom cukru we krwi pod kontrolą. Z biegiem czasu wysoki poziom glukozy może prowadzić do chorób serca, udaru mózgu, ślepoty i innych problemów.

Komórki beta wydzielające insulinę stanowią zaledwie 1% normalnej trzustki i zwykle dzielą się bardzo wolno. Dr. Peng Yi, Douglas A. Melton i współpracownicy z Harvard Stem Cell Institute argumentowali, że chociaż przyczyny cukrzycy typu 1 i typu 2 są różne, leczenie zachęcające do namnażania się komórek beta może przynieść korzyści pacjentom z obydwoma typami cukrzycy.

Wcześniejsze badania wykazały, że gdy sygnalizacja insulinowa jest zablokowana w tkankach, takich jak wątroba, komórki beta namnażają się i zwiększają wydzielanie insuliny. Dlatego naukowcy wykorzystali cząsteczkę, która wiąże receptor insuliny, aby zakłócać sygnalizację insuliny.

Naukowcy potwierdzili, że zablokowanie receptora insulinowego powodowało insulinooporność i stymulowało proliferację komórek beta u myszy. Kiedy przeanalizowali ekspresję genów, zidentyfikowali gen, który był podwyższony po leczeniu około 4-krotnie w wątrobie i 3-krotnie w białym tłuszczu. Gen wytwarza białko, które naukowcy nazwali betatrofiną.

Gen odpowiadającego białka ludzkiego jest bardzo podobny. Podczas gdy betatrofina jest wyrażana w wątrobie i tłuszczu myszy, u ludzi jest głównie wyrażana w wątrobie. Hormon jest wydzielany do krwiobiegu, aby zasygnalizować komórkom beta w trzustce rozmnażanie.

Aby przetestować działanie betatrofiny na organizm, naukowcy wstrzyknęli gen betatrofiny do wątroby myszy. Po 8 dniach komórki beta u tych myszy wypełniły 3 razy więcej miejsca w trzustce niż u myszy, którym wstrzyknięto kontrolę, a zawartość insuliny w trzustce podwoiła się. Myszy miały również niższy poziom glukozy na czczo i lepszą tolerancję glukozy w porównaniu z myszami kontrolnymi.

Naukowcy zamierzają teraz wytworzyć białko betatrofiny i przetestować je bezpośrednio przez wstrzyknięcie. Współpracują z 2 firmami biotechnologicznymi i farmaceutycznymi, aby przenieść nowo odkryty hormon do kliniki.

Jeśli można by to zastosować u ludzi”, mówi Melton, „może to ostatecznie oznaczać, że zamiast zastrzyków insuliny 3 razy dziennie, możesz przyjmować zastrzyk tego hormonu raz w tygodniu lub raz w miesiącu, a w najlepszym przypadku może nawet raz w roku.

dr Harrison Wein

• http://www. nih. gov/researchmatters/september2008/09082008insulin.
• http://www. nih. gov/researchmatters/april2012/04092012insulin.
• http://diabetes. niddk. nih.
• http://ndep. nih.

2013 kwietnia 24 r. pii: S0092-8674(13)00449-2. doi: 10/j. komórka. 1016. 2013. 04. Epub przed drukiem]. PMID: 008.

Narodowy Instytut Cukrzycy oraz Chorób Układu Pokarmowego i Nerek (NIDDK) NIH oraz Instytut Komórek Macierzystych Harvarda.