Komórki rakowe to artyści przetrwania z silną kryminalną passą. Otaczają się ochronną tarczą z materiału pozakomórkowego, a następnie zabezpieczają linie zasilające, przyciągając nowe naczynia krwionośne.
Aby osiągnąć oba te cele, zastawiają komórki odpornościowe w pułapkę miodową, uwalniając atraktanty w postaci cząsteczki posłańca które przyciągają komórki odpornościowe do rosnących guzów. W miejscu raka uprowadzone komórki odpornościowe uwalniają hormony wzrostu, które prowadzą nowe naczynia krwionośne do guza i pomagają budować ochronną tarczę.
Ponieważ komórki odpornościowe są trudne do zdobycia, komórki rakowe czerpią korzyści z miejsc przewlekłego zapalenia lub większych ran w ich bliskim sąsiedztwie, ponieważ oba te czynniki je przyciągają. To wyjaśnia, dlaczego do 20% nowotworów są związane z przewlekłym stanem zapalnym. Dwa skojarzenia to przewlekłe zapalenie wątroby lub infekcja bakteryjna żołądka przez: Heliobakter pylori. Jednak sposób, w jaki komórki rakowe wykonują tę sztuczkę, jest w dużej mierze nieznany.
Sieć społecznościowa
Fascynujący wgląd w skomplikowaną sieć społeczną komórek rakowych właśnie został opublikowany w Dzienniku EMBO. Dwa brytyjskie zespoły badawcze z siedzibą w Bristolu i Edynburgu oraz jeden duński z siedzibą w Aarhus donoszą, że komórki przedrakowe przekierowują komórki odpornościowe z pobliskich ran, aby pomóc im rosnąć. Komórki rakowe naśladują sygnały, które normalnie są uwalniane w miejscach uszkodzenia tkanki, aby uszczypnąć neutrofile z ran zapalnych. Neutrofile są najliczniejsze (40% do 75%) rodzaj komórek odpornościowych a pierwsze reagujące w miejscach uszkodzenia tkanki.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz i Laura Ward wykorzystały półprzezroczystą fazę młodego danio pręgowanego (organizm modelowy w badaniach na zwierzętach), aby uchwycić filmy przedstawiające poruszające się neutrofile. Aby zainicjować ten ruch, zainicjowali wzrost klonów komórek rakowych u danio pręgowanego, a następnie zadali sąsiadujące z nimi rany laserowe. W przypadku braku komórek rakowych szybko zrekrutowane neutrofile pozostawały w uszkodzonym miejscu do czterech godzin. Jednak w obecności komórek rakowych odwrócili uwagę od rany i odwiedzili pobliskie klony.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
Zespół dostarczył również dowodów na bezpośrednią interakcję między uprowadzonymi neutrofilami a komórkami nowotworowymi. Podczas „rozmowy”, która trwała do 90 minut, komórki odpornościowe uwolniły substancję chemiczną znaną jako prostaglandyna E2, aby stymulować wzrost pobliskich kolonii nowotworowych.
Co z ryzykiem ludzkim
Ich przełomowa praca rodzi oczywiście ważne pytanie, czy ludzkie komórki rakowe wykonują tę samą brudną sztuczkę.
Ma już powstała że owrzodzenie czerniaka, najrzadszej, ale najbardziej śmiertelnej postaci raka skóry, jest złym wskaźnikiem prognostycznym. Dlatego zespoły przeanalizowały następnie próbki ludzkiego czerniaka pobrane od pacjentów z różnymi stopniami owrzodzenia. Stwierdzili 15-krotny wzrost liczby neutrofili w próbkach pobranych od czerniaków bez stanu zapalnego do umiarkowanie owrzodzonych zmian i 100-krotny wzrost od zmian bez stanu zapalnego do nadmiernie owrzodzonych.
To pokazuje, że niektóre ludzkie komórki nowotworowe mają wspólną zdolność do porywania i niewłaściwego wykorzystywania komórek odpornościowych na swoją korzyść. Stawia również pytanie, czy chirurgia nowotworowa może umożliwić przeżycie złośliwych komórek, gdy rany staną się zaognione. A ostatnia analiza operacji raka piersi rzeczywiście zasugerował, że stosowanie leków przeciwzapalnych, takich jak ketorolak, podawanych pacjentkom przed i po operacji prowadzi do mniejszej liczby nawrotów guzów piersi. Ich ekscytujące odkrycia mogą również wyjaśniać, dlaczego aspiryna, który tak skutecznie blokuje produkcję prostaglandyny E2, zmniejsza ryzyko rozwoju kilku rodzajów raka.
Nowe obserwacje mogłyby utorować drogę nowym terapiom przeciwnowotworowym, gdyby możliwe było przekształcenie uprowadzonych neutrofili w konia trojańskiego, który zabijałby komórki przednowotworowe. Duży wpływ ich pracy ilustruje także siłę międzynarodowej współpracy, która jest znacznie silniejsza niż suma indywidualnego wkładu w naukę i badania nad rakiem.
O autorze
Thomas Caspari jest wykładowcą biologii raka na Uniwersytecie w Bangor. Jego grupa badawcza próbuje znaleźć odpowiedź na to pytanie, badając, jak nasza informacja genetyczna zmienia się w czasie. Wiele kluczowych zdarzeń, które zmieniają nasze DNA, ma miejsce, gdy komórki kopiują swoje chromosomy. Podczas tego procesu DNA musi zostać otwarte, co czyni go podatnym na pęknięcia i modyfikacje chemiczne.
Ten artykuł został pierwotnie opublikowany w Konwersacje. Przeczytać oryginalny artykuł.
