Choroba serca jest jedną z główne przyczyny zgonów na świecie i nakłada znaczne obciążenie na system opieki zdrowotnej. Znamy niektóre przyczyny chorób serca: palenie tytoniu, niezdrowa dieta, otyłość, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca i geny.
Ale są też wielu ludzi, którzy umierają z chorobami serca, którzy nie mają żadnego z tych czynników ryzyka. Badania naukowe próbują dowiedzieć się dlaczego i wygląda na to, że winę za to może ponosić układ odpornościowy i stan zapalny w organizmie.
Najczęstszym rodzajem choroby serca jest choroba wieńcowa, która atakuje naczynia krwionośne serca. Choroba wieńcowa jest spowodowana głównie przez blokady, które wpływają na przepływ krwi do mięśnia sercowego, co przerywa dopływ tlenu i innych ważnych składników odżywczych.
Podróż Ruta de la Plata w liczbach najczęstsza przyczyna tej blokady jest nagromadzenie cząsteczek tłuszczowych zwanych lipidami (które w dużej mierze składają się z cholesterolu) prowadzące do powstawania płytki nazębnej wewnątrz naczyńoraz obrzęk (stan zapalny) w obrębie ścian naczyń krwionośnych. Ten proces nazywa się miażdżycą.
Płytki te zwykle nie powodują żadnych objawów przez pierwsze kilka dziesięcioleci, aż do znacznego zwężenia naczynia lub przerwania powierzchni płytki (fragment płytki odrywa się, powodując skrzep krwi), co prowadzi do serca atak.
Jak układ odpornościowy wpływa na serce?
Niedawny dowód sugeruje, że kryształy cholesterolu w płytce nazębnej, która gromadzi się w miażdżycy, wyzwalają uwalnianie cząsteczek z układu odpornościowego. Cząsteczki te powodują stany zapalne i sprzyjają uszkodzeniom naczyń krwionośnych i niestabilności blaszek miażdżycowych, co prowadzi do zawałów serca, udarów i śmierci.
Komórki odpornościowe mają receptory, które służą jako strażnicy. Wyczuwają różne potencjalnie szkodliwe molekuły (takie jak obce białka, szczątki komórek lub uszkodzone DNA), a następnie wysyłają molekuły (takie jak żołnierze), aby usunąć te „zagrożenia”. Siła tej odpowiedzi może być zwiększona w wyniku działania genów danej osoby – tak jak w przypadku niektórych chorób autoimmunologicznych.
Podwyższone poziomy tych cząsteczek żołnierskich, „cytokin”, zostały połączone z chorobą wieńcową. Te cytokiny mogą jednak wyrządzić nam krzywdę, ponieważ nadmiernie stymulują układ odpornościowy, próbując usunąć kryształy cholesterolu ze ścian naczyń krwionośnych. Ta nadmierna stymulacja powoduje stan zapalny w warstwach ściany naczynia krwionośnego.
Obniżenie tych cytokin za pomocą leków na cholesterol (statyny) wykazano, że zmniejsza się postęp miażdżycy, a także zmniejszenie liczby zdarzeń sercowych, w tym zawałów serca, które powodują śmierć.
Oznacza to, że mamy teraz marker, który mówi nam, kto będzie bardziej narażony na zawał serca i udar, nawet jeśli prowadzi zdrowy tryb życia. Lekarze mogą wykonać proste badanie krwi, aby zmierzyć obecność tego markera stanu zapalnego (jednym z nich jest „białko C-reaktywne” lub CRP), które może nam powiedzieć, kto jest zagrożony.
Leczenie
Ofiary zawału serca są szczególnie narażone w okresie tuż po ataku, ponieważ stan zapalny w tętnicach może prowadzić do większej niestabilności i odpryskiwania płytki nazębnej. Ta niestabilność i późniejsze pęknięcie płytki nazębnej jest zdarzeniem wyzwalającym, które: prowadzi do większości zawałów serca.
Otrzymuj najnowsze wiadomości e-mail
Nawet przy optymalnym leczeniu farmakologicznym częstość występowania dalszych zdarzeń niepożądanych u pacjentów po początkowym zawale serca wynosi tak wysokie, jak 20%. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że obecne opcje leczenia nie są ukierunkowane na te cytokiny, które wystarczająco dobrze wywołują stan zapalny.
Statyny i aspiryna wywierają pośrednie działanie przeciwzapalne i są opcje leczenia pierwszego rzutu u pacjentów z chorobą wieńcową.
Kolchicyna, najstarszy po aspirynie lek przeciwzapalny, który nadal jest rutynowo stosowany w praktyce klinicznej wykazano w australijskim badaniu w celu zmniejszenia zawałów serca u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Kolchicyna jest obecnie stosowana w leczeniu dny moczanowej i rodzinnej gorączki śródziemnomorskiej, które są chorobami zapalnymi. Jest także pojawiające się dowody inny lek, Kanakinumab, blokuje określony rodzaj cytokiny, zmniejszając ryzyko kolejnych zawałów serca.
A ostatnie badanie opublikowane w British Medical Journal wykazali zwiększone ryzyko zawału serca u pacjentów, którzy przyjmowali niesteroidowe leki przeciwzapalne, które są powszechnie stosowanymi środkami przeciwbólowymi. Ważne jest, aby zauważyć, że to badanie jest obserwacyjne i wykazuje związek z lekami, które nie są bezpośrednią przyczyną zawału serca. Zaleca ostrożność podczas przepisywania lub przyjmowania tych środków przeciwbólowych, dopóki nie zostaną przeprowadzone bardziej ostateczne badania.
Należy przeprowadzić więcej badań, aby lepiej zrozumieć dokładne procesy immunologiczne w chorobach serca, abyśmy mogli dokładnie dowiedzieć się, jakie są zagrożenia. Ukierunkowanie na czynniki ryzyka miażdżycy zmniejszyło śmiertelność, ale potrzebne są nowe terapie, aby ustabilizować blaszki miażdżycowe i leczyć zapalenie naczyń krwionośnych serca, aby zmniejszyć ryzyko nawracających zawałów serca.
O autorze
Rahul Kurup, pracownik naukowy, kardiolog, Instytut Badań nad Sercem
Ten artykuł został pierwotnie opublikowany w Konwersacje. Przeczytać oryginalny artykuł.
Powiązane książki:
at Rynek wewnętrzny i Amazon
