To odkrycie tłuszczu komórkowego może złagodzić stany zapalne i komplikacje dla diabetyków

Zapalenie jest jednym z głównych powodów, dla których osoby z cukrzycą doświadczają zawałów serca, udarów, problemów z nerkami i innych powiązanych powikłań. Teraz zaskakujące odkrycie identyfikuje możliwy wyzwalacz przewlekłego stanu zapalnego.

Zbyt dużo tłuszczu w diecie sprzyja insulinooporności, wywołując przewlekłe stany zapalne. Ale naukowcy odkryli na myszach, że kiedy pewne komórki odpornościowe nie są w stanie wytwarzać tłuszczu, u myszy nie rozwija się cukrzyca i stany zapalne, nawet jeśli są na diecie wysokotłuszczowej.

„Liczba osób z cukrzycą wzrosła czterokrotnie na całym świecie w ciągu ostatnich 20 lat”, mówi starszy badacz Clay F. Semenkovich, profesor i dyrektor wydziału endokrynologii, metabolizmu i badań lipidów w Washington University School of Medicine w St. Louis .

„Poczyniliśmy niewielkie postępy w zmniejszaniu prawdopodobieństwa wystąpienia zawału serca i udaru u niektórych osób z cukrzycą. Jednak osoby otrzymujące optymalną terapię nadal znacznie częściej umierają z powodu powikłań spowodowanych przewlekłym stanem zapalnym, który przynajmniej częściowo jest generowany przez te komórki odpornościowe.

„Ale blokując produkcję tłuszczu w tych komórkach, możliwe jest zapobieganie stanom zapalnym u osób z cukrzycą, a nawet w innych stanach, takich jak zapalenie stawów i rak, w których przewlekły stan zapalny odgrywa rolę. Może to mieć ogromny wpływ na zdrowie”.


wewnętrzna grafika subskrypcji


Zespół Semenkovicha stworzył genetycznie zmienione myszy, które nie mogły wytwarzać enzymu syntazy kwasów tłuszczowych (FAS) w komórkach odpornościowych zwanych makrofagami. Bez tego enzymu myszy nie były w stanie syntetyzować kwasów tłuszczowych, które są normalną częścią metabolizmu komórkowego.

„Byliśmy zaskoczeni, gdy odkryliśmy, że myszy były chronione przed cukrzycą wywołaną dietą” – mówi Xiaochao Wei, instruktor medycyny i pierwszy autor badania w Natura. „Nie rozwinęli insulinooporności i cukrzycy, które normalnie byłyby wywołane przez dietę wysokotłuszczową”.

Dzięki serii eksperymentów na zwierzętach i kulturach komórkowych naukowcy odkryli, że jeśli makrofagi nie mogą syntetyzować tłuszczu od wewnątrz, zewnętrzne błony tych komórek nie mogą reagować na tłuszcz z zewnątrz komórek. To zapobiegło przyczynianiu się komórek do stanu zapalnego.

Jednak całkowite wyeliminowanie stanu zapalnego nie jest odpowiedzią na zapobieganie powikłaniom cukrzycowym, ponieważ stan zapalny jest również niezbędny do usuwania zakaźnych patogenów z organizmu i wspomaga gojenie się ran. Mimo to Semenkovich twierdzi, że nowe odkrycia mogą mieć głębokie implikacje kliniczne.

„Inhibitor syntazy kwasów tłuszczowych jest obecnie w badaniach klinicznych jako potencjalny sposób leczenia raka” – wyjaśnia. „Opracowano także inne leki hamujące syntazę kwasów tłuszczowych w cukrzycy. Jedną z możliwości, którą sugeruje nasza praca, jest to, że zmiana zawartości lipidów w błonie komórkowej może pomóc w blokowaniu przerzutów raka i powikłań cukrzycy”.

Leki obecnie stosowane do blokowania syntazy kwasów tłuszczowych, a także inne strategie rozwoju, potencjalnie mogą umożliwić blokowanie przewlekłego stanu zapalnego bez całkowitego wyeliminowania zdolności makrofagów do zwalczania infekcji.

Naukowcy planują również przyjrzeć się istniejącym związkom leków, które zmieniają skład lipidów w komórkach. Takie leki zawiodły w badaniach klinicznych, ale mogą mieć wpływ na błony makrofagów, a tym samym mogą zmniejszyć ryzyko powikłań cukrzycy, mówi Semenkovich.

Fundusze pochodziły z Narodowego Instytutu Cukrzycy oraz Chorób Układu Pokarmowego i Nerek; Narodowy Instytut Serca, Płuc i Krwi; oraz National Center for Research Resources of the National Institutes of Health, a także Taylor Family Institute for Innovative Psychiatric Research.

Źródło: Washington University w St. Louis

Powiązane książki:

at Rynek wewnętrzny i Amazon